Vous avez des cellules étrangères en vous ! (#3)
Pour cet épisode nous allons découvrir deux nouvelles scientifiques surprenantes qui montrent que le corps humain fonctionne comme un système plus intégré qu’on ne le pensait.
PARTIE I — L’infarctus n’est pas seulement un problème du cœur.
La crise cardiaque est souvent décrite comme un événement local : une artère coronaire se bouche, le muscle cardiaque est privé d’oxygène et une partie du tissu meurt. Des travaux récents suggèrent toutefois que les dommages ne sont pas uniquement dus à l’obstruction initiale. Une part importante des lésions serait amplifiée par une interaction entre le cœur, le cerveau et le système immunitaire.
Lors de l’infarctus, des neurones sensoriels reliés au nerf vague détectent la lésion. Ils deviennent hypersensibles et développent de nouvelles terminaisons nerveuses autour de la zone endommagée, augmentant l’intensité des signaux envoyés vers le cerveau. Ces signaux atteignent l’hypothalamus, en particulier le noyau paraventriculaire (PVN), qui active les circuits du stress.
Cette activation déclenche une réponse inflammatoire excessive. Des voies nerveuses sympathiques repartent vers le cœur et favorisent la libération de médiateurs inflammatoires qui ne ciblent pas uniquement les cellules déjà détruites, mais endommagent aussi des tissus encore viables. Il se met ainsi en place une boucle de rétroaction délétère : la lésion cardiaque stimule le cerveau, le cerveau amplifie l’inflammation, et cette inflammation aggrave la lésion initiale.
Chez la souris, l’inhibition de certains maillons de cette chaîne (neurones sensoriels, PVN, transport de protéines inflammatoires) réduit la taille de l’infarctus et améliore la récupération. Ces résultats ouvrent la voie à des pistes thérapeutiques ciblant non seulement le cœur, mais aussi les circuits neuro-immunitaires impliqués dans l’aggravation des lésions. Ces approches restent expérimentales et doivent être validées chez l’humain.
PARTIE II — Le microchimérisme : nous portons des cellules qui ne sont pas les nôtres.
Le microchimérisme désigne la présence durable, dans un individu, de cellules génétiquement différentes des siennes. Le phénomène le plus courant concerne les échanges cellulaires entre la mère et l’enfant pendant la grossesse. Des cellules fœtales s’installent chez la mère, tandis que des cellules maternelles persistent chez l’enfant après la naissance.
Ces cellules peuvent survivre plusieurs décennies et, dans certains cas, circuler entre générations. Une femme peut ainsi conserver des cellules issues de grossesses antérieures, qui peuvent être transmises à un autre enfant lors d’une grossesse ultérieure. La proportion de ces cellules est faible — de l’ordre d’une cellule étrangère pour 10 000 à un million de cellules propres — mais leur présence est détectée dans de nombreux organes.
Ces cellules ne sont pas inactives. Elles peuvent contribuer à la réparation tissulaire, participer à la formation de vaisseaux sanguins et influencer la réponse immunitaire. En transplantation, la présence de cellules maternelles persistantes chez un enfant a été associée à une meilleure tolérance d’un organe donné par la mère, en modulant la reconnaissance immunitaire du greffon.
À l’inverse, le microchimérisme est aussi étudié pour son lien possible avec certaines maladies auto-immunes. Des taux plus élevés de cellules fœtales ont été observés chez des personnes atteintes de pathologies comme la sclérodermie ou le lupus. L’hypothèse principale est que ces cellules, tolérées pendant longtemps, puissent dans certains contextes déclencher des réactions immunitaires chroniques.
Au-delà des implications médicales, le microchimérisme remet en cause la distinction stricte entre « soi » et « non-soi » en immunologie. Il invite également à repenser l’individu comme une entité biologiquement perméable, traversée par des échanges cellulaires durables entre générations. ✸
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